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产后大出血致血型改变１例
王佳丽，马顺高，毕佳训（云南省大理州人民医院检验科６７１０００）
【关键词】产后出血；血型抗原；病例报告
中图分类号：Ｒ４５７．１１；Ｒ７１４．４６１文献标志码：Ｂ文章编号：１６７２—９４５５（２０１０）０２—０１８６一０１
ＡＢＯ血型具有遗传性，一般认为一个人的血型终生不变，例１０Ｌ型原为ＡＢ型，１周后变为Ａ型，其Ｉ『ｌＬ型的抗原改变可能但事实上并非如此，在某种特定情况下，血型町发生改变。国由于某种因素，在一段时Ｉ＇日Ｊ内使决定红细胞Ｂ抗原特异性的外２０世纪５０年代就有血型抗原改变的报道。到日前为ＪＥ，此转移酶受到抑制共至缺失，致红细胞Ｂ抗原减弱，只表现出Ａ种变异仅属表型改变，未涉及基因变异。现将最近发生在本院的抗原性，故定为“Ａ”型。樊爱香心１报道１例因外伤住院的病的ｌ例血型抗原改变的病例报道如下。例，原为ＡＢ型，后查为Ａ型，可能为Ｂ抗原减弱所致。王青梅１临床资料等［３］也报道２例均属Ｂ抗原消失与抗Ｂ血清不能出现凝集反
患者，女，２６岁。因自行在家分娩引起大出血，于２００８年应，造成血型改变的病例，她认为成熟红细胞的明显减少，使红１１月５日人本院产科就诊。入院时，面色苍白，气息微弱，血细胞抗原减弱或消失。其详细的机制未明，但目前存在以下几压很低，心率明最减慢，子宫中有大部分胎盘存留，下腹部布满种解释ｉ４Ｊ：（１）患病时可能由于某种酶（如ｒ半乳糖一Ｎ一乙酰转鲜血，腹部僵硬，诊断为产后大出血，失血性休克。查血常规：移酶等）的缺失，致血型抗原合成减少，或红细胞凝集性减弱，白细胞（ＷＢＣ）７．６×１０９／ｉ，，红细胞（ＲＢＣ）０．５６×１０”／Ｌ，血红甚至消失，遂出现Ａ型或Ｂ型变成。型的现象，病愈后可能复蛋白（Ｈｂ）２２ｇ／Ｌ，血小板（ＰＬＴ）ｌ０００Ｘ１０９／Ｌ。总蛋白（ＴＰ）原。（２）患者红细胞形态发生改变，可能使红细胞表面抗原的１０．０ｔＬｍｏｌ／Ｌ，清蛋白（Ａｌｂ）５．３ｇ／Ｌ。Ｋ＋１．１１ｍｍｏｌ／Ｉ。，Ｃａ２＋密度或分布产生异常，而不利于与原来相应的抗体结合故产生０．５０ｍｍｏｌ／Ｉ。。尿常规：颜色黄、透明度高，ＲＢＣ２～４／ＨＰ，白变异。比如婴幼儿发育还未成熟，患病尤其是患癌症、输血、服细胞２～４／ＨＰ。定血型：正反定型３次均为ＡＢ型，交叉配血药以及接受放射性治疗等。都可以短期内改变或表面上改变一主次侧无凝集，故输注ＡＢ型ＲＢＣ悬液１０００ｍＬ，血浆６００个人的血型。比如，１例患者如果短时期内大量输注右旋糖苷ｍＬ，输血过程中无不良反应。因治疗的需要，１１月１３日，查等胶体溶液，这时溶液中的胶体分子就可能吸附红细胞表面的血常规：ＷＢＣ８．０×１０９／Ｌ，ＲＢＣ１．１５Ｘ１０”／ｉ，，Ｈｂ４７ｇ／Ｌ，抗原，可以使服药者原有的红细胞的抗原发生改变。曾有文献ＰＩ。Ｔ３４２ｇ／Ｉ，，ＴＰ６１．０ｇ／Ｌ，Ａｌｂ３１．１ｇ／Ｌ，义需输血６００ｍＩ，，报道镰刀状细胞贫血患者的血液中成为镰刀形的红细胞失去但查血型３次均为Ａ型。为迸一步确定血型，复查结果如下：凝集性。（３）当患者发生感染，尤其是肠道感染时，大肠杆菌表正反定型（玻片法）：患者红细胞与标准血清抗Ａ（＋）、抗Ｂ面的“Ｂ”抗原（也称为类Ｂ抗原）可释放入血液，吸附于患者红
（一）、抗Ａ＋Ｂ（一）；患者血清与标准红细胞Ａ型（一）、Ｂ型细胞表面，使红细胞获得Ｂ抗原。例如：有８例癌症患者，家系（＋）、Ｏ型（一）。输血后无溶血反应。１４日血常规：ＷＢＣ６．８无Ｂ型遗传基因。患者原来均为Ａ型，后来发现均变成ＡＢ×１０９／Ｉ，，ＲＢＣ１．７５×１０”／Ｌ，Ｈｂ６５ｇ／Ｌ，ＰＬＴ３３９ｇ／Ｉ，。尿常型。（４）某些含有去乙酰基酶的细菌或其他产物进入血液，作规：颜色黄，透明，红细胞ｏ～２／ＨＰ，白细胞３０～３５／ＨＰ。用于Ａ型红细胞抗原末端的Ｎ一乙酰基Ｄ氨基半乳糖，使其去２讨论乙酰基化而成为Ｂ抗原，其末端为氨基半乳糖，不同于正常的
血型是一种遗传性状，人的血型是终身不变的，但由于疾Ｂ抗原，后来末端为半乳糖，但二者有交叉反应。（５）体内唾液病的影响，如白血病、贫血、感染性疾病及肿瘤等，可能出现暂黏蛋白产生过多，遮盖了红细胞的抗原部位而致血型变异。另时性血型改变，此种临床表现国内外已有报道［１］。近ｌｏ多年有报道用细菌产生的Ａ型分离处理Ａ型红细胞，使Ａ型特异来，有关产后出血过程中出现ＡＢＯ血型改变未见报道。本病性多糖结构脱落而成为。型。本病例出现血型抗原（下转封３）
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